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Contributeurs : Pti gars
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1) Intro génétique
Tout le monde est d'accord pour dire que pour pouvoir conduire prudement et efficacement sa voiture, il faut en connaitre les spécificités! Si l'on ne sait rien (et l'on ne cherche pas a savoir) si celle si est essence ou diesel, ou qu'elle a besoin d'un remplacement de filtre a huile tous les 30 000km , ou que la pression des pneu est de 1,5 barr... il est facile de comprendre que le véhicule fonctionnera un temps, mais s'usera bien plus vite que si l'on avait pris soin de réaliser tous les controles et mise a niveaux aux moment nécéssaire.
Notre corps étant notre "véhicule"personnel, est-ce si surpenant de penser qu'il faut apprendre a en connaitre les spécificités pour mieux l'uiliser et le faire durer plus longtemps??
La detoxification est comme nous l'avons vu, l'élément majeur à mettre en oeuvre pour se sortir de l'engrenage négatif des pathologies chroniques...mais malheureusement nous sommes loin d'être tous égaux dans la capacité de le faire, que ce soit spontanément ou via des protocole de drainage. Une majeure partie de la problématique se trouve inscrite en nous, au coeur même de nos gênes.
Bien que complexe et délicate a appréhender l'exploration génétique est pourtant fondamentale pour tout malade chronique car "connaitre ses faiblesses biologiques, c'est avant tout la base qui permet de trouver des solutions pour les contourner"
Cette partie va donc mettre en lumière certaines spécificités propres a chacun, et permettre ainsi de mieux se connaitre, mieux s'alimenter, mieux se détoxifier et donc se soigner.
On passe alors d'une détoxification généraliste (à l'aveugle) à une détoxification ciblée et personalisée.
Voyons maintenant ensemble un petit rappel sur les bases nécéssaires à connaitre sur la génétique et afin de mieux comprendre ce qui va suivre:
Nous avons deux copies de la plupart des gènes avec lesquels nous sommes nés: un de notre mère et l'autre de notre père. Les analyses génétiques regardant le cycle de methylation/transufluration (que je vais détailler juste après cette introduction) utilisent les SNP (Single Nucleotide Polymorphism - généré à partir de votre séquence unique d'ADN) pour déterminer si une ou deux copies de vos gènes ont une mutation à un endroit précis dans un gène spécifique.
S'il n'y a pas de mutations présentes, le gène sera affiché comme (- / -). Si un gène est muté, le résultat sera lu (+ / -), et si les deux copies du gène ont mutés, le résultat est (+ / +)
Les termes hétérozygotes et homozygotes sont utilisées par les généticiens pour indiquer si une ou deux copies d'un gène sont mutés. Les mutations hétérozygotes (+ / -) peuvent différer des mutations homozygotes (+ / +) dans le risque de dévelloper des maladies, car la personne ayant une mutation hétérozygote dispose encore d'un exemplaire entièrement fonctionnel du gène. Il est également important de comprendre que la présence d'un polymorphisme ne veut pas dire que le gène est défectueux ou non fonctionnel, mais seulement qu'il travaille avec une efficacité altérée. Parfois, cela implique qu'il fonctionne à un niveau réduit, mais cela pourrait également signifier qu'il fonctionne à un rendement plus élevé que la normale.
Bien que des mutations peuvent survenir à tout moment au cours de notre vie, il est plus que probable que les polymorphismes identifiés par les analyses spécifiques soient en fait des mutations héréditaires. Ces mutations héréditaires ont été transmis jusqu'à nous par les générations précédentes (nos parents et grands-parents) et peuvent être transmises aux générations futures (nos enfants). Cet aspect peut fournir une explication quant aux raisons pour lesquelles certains traits ou tendances pathologiques sont "de famille".
2) Methylation - transulfuration
Le cycle de méthylation est l'épine dorsale de notre physiologie: a elle seule, elle détermine une grande partie de notre résistance ou de notre sensibilité aux toxines environnementales et aux infections. Des anomalies du cycle de méthylation peuvent expliquer pourquoi vous êtes facilement malade avec de faibles niveaux de toxines environnementales alors que votre voisin va très bien, ou pourquoi vous êtes autiste tandis que votre frère ne l'est pas.
Mais tout d'abord il est bon de définir, qu'est-ce qu'une "anomalie dans le cycle de méthylation".
Ces anomalies ne sont pas des maladies spécifiques ou des défauts génétiques. Oui, il y a des anomalies génétiques spécifiques qui codent par exemple pour la drépanocytose ou la phénylcétonurie, et si vous êtes né avec ces génotypes particulier (en référence à son code génétique), alors nous pouvons être certain à 100% que vous allez développer ces états pathologiques (= le phénotype, ou l'expression du code génétique) à un moment donné de votre vie. Il ya beaucoup de crainte et d'anxiété concernant les tests de ces gènes la, car après tout, si l'on ne peut rien faire pour empêcher l'apparition de la maladie génétique, pourquoi même chercher son éventuelle présence dans le génome?
Les défauts du cycle de méthylation sont différents. Il ne représentent pas de code sur un état pathologique spécifique, mais jouent tous un rôle dans la prédisposition à la maladie en général. Plus il y a de défauts dans le cycle methylation de votre génotype, la plus grande sera votre susceptibilité à la toxicité et aux infections, et plus grand sera le risque de dévelloper des états pathologiques dégénératifs. Ces états pathologiques seront progressifs, le temps que l'état de toxicité général du corps augmente, petit a petit, années après années. C'est d'ailleurs une des composantes retrouvé de manière classique chez les malade environementaux, avec l'apparition de nouveaux symptomes années après années, agravant encore plus les difiucltés a vivre une vie normale. On sait aujourd'hui que les enfants autistes présentent TOUS des anomalies (polymorphismes ou "défaut") dans le cycle de la méthylation/transufluration, à l'identique des malades chroniques environementaux adultes que la médecine allopathique apelle fibromyalgique, fatigue chronique, hypersensibité aux champ electromagnétiques, sensibilités chimique multiples, etc... La différence se fait principalement sur l’environnement et l'exposition de l'enfant aux toxines dès sont plus jeune age. Les générations précédentes étaient encore un peu épargnées, et les défaut du cycle de méthylation/transuflruration moins visibles du fait d'une toxicité plus faible (chimique et electromagnétique). Le monde actuel étant devenu de plus en plus toxique, l'émergence de pathologies environnementales dès le plus jeune age risque fort malheureusement d'exploser dans les années a venir.
Bien qu'il ne soit pas possible de changer son propre ADN, en connaissant les polymorphismes présents dans les différentes phases de methylation/transulfuration, il devient alors possible de trouver des solutions de contournement nutritionnels, et d'éviter les composés/produits qui vont au contraire amplifier des faiblesses présentes dans le cycle et aboutir a une rapide imprégnation toxique des individus sensibles.
Cette voie explore le chimie de manière complexe, elle est donc loin d'être "écrite dans le marbre", mais constitue actuellement une voie de recherche et d'exploration de nombreux chercheurs mondiaux. Certains polymorphismes et leur conséquences commencent cependant a être connus et partiellement compris, et ces marqueurs la que je vais maintenant detailler. Comprenez bien cependant que ces quelques explications sont très succintes et que ceux qui veulent réellement se plonger dans la compréhension de ce cycle devraient lire le livre du Dr Yasko "Autism: Pathways to Recovery".
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a) Analyses génétiques
Avant de débuter l'exploration d'un "profil de méthylation/transulfuration", voici les coordonnées des sociétées permettant de réaliser ce type d'analyse très spécifique (qui n'est pas a ma connaissance actuellement faisable en france):
http://www.23andme.com
Intéret : permet une analyse génétique "généraliste", donnant de multiples informations utiles (probabilité augmentée/diminuée sur différentes maladies, présence de marqueurs spécifiques de maladies rares, réactivité standard/augmentée/diminuée vis a vis de médicaments classiques, informations sur l'origine ethnique, etc..)
Prix: $180 (approximativement 140 euros) tout compris. Ce prix comprend l'envoi du kit de prélèvement chez soi, du kit de retour deja affranchi, et de l'analyse génétique de 23andme. Les résultats sont consultables sur internet, en ouvrant une session et naviguant directement sur le site pour visualiser les différents marqueurs et leur intéret.
Type de mesure : analyse salivaire (analyse de l'ADN présent)
Délais : 2 mois environ (entre le moment ou l'extrait salivaire arrive au laboratoire et l'obtention des résultats)
Profil de methylation/transufluration: l'analyse 23andme est généraliste et donne de multiples marqueurs sans se focaliser sur le profil de methylation/transulfuration. Ce dernier est donc obtenu de manière indirecte par la suite, en téléchargeant son génome du site 23andme.com, puis en allant sur le site partenaire http://geneticgenie.org, qui va générer le profil de methylation/transufluration de manière automatique (et gratuite
)Profil de détoxification du foie: en plus de permettre la génération du profil de methylation (qui va être détaillé ci dessous), le site partenaire http://geneticgenie.org permet de réaliser son "profil de détoxification". Ce dernier peut également être extrêmement utile afin de voir s'il existe des polymorphismes sur les gènes codant les deux phase de détoxification effectuées par le foie (phase 1 avec activité du cytochrome P450, et phase 2 acetylation et autres).
http://www.holisticheal.com/health-tests/nutrigenomic-testing
Intéret : permet de réaliser directement l'analyse spécifique sur le cycle de methylation/transufuration. Le résultat arrive ensuite sur CD, avec une copie du livre du Dr Yasko "Autism: Pathways to Recovery" afin d'aider la personne a mieux comprendre ce sujet délicat.
Prix: $495 (approximativement 390 euros) tout compris. Ce prix comprend l'envoi du kit de prélèvement chez soi, du kit de retour deja affranchi, l'analyse génétique et les documents/livre pour aider à mieux comprendre.
Type de mesure : prélèvement de gouttes de sang au niveau des doights (analyse de l'ADN présent)
Délais : 2 mois environ (entre le moment ou les extraits sanguins arrivent au laboratoire et l'obtention des résultats)
Profil de methylation/transufluration: cette analyse est directe, le résultat des polymorphismes au niveau du cycle de methylation/transulfuration est fourni sur le CD
Remarque: Il existe également un autre laboratoire qui propose divers tests génétiques spécifiques (profil émotionel, détox, ostéopathique, ophtalmo, etc) avec semble-til une interprétation personnalisé et des conseils. Ceux qui désirent avoir des infos claires et faciles a utiliser peuvent essayer de contacter ce dernier afin de voir plus précisement ce qu'ils proposent et a quel prix: https://www.labo.lu/fr/prestations/mede ... omics.html
Attention cependant, je ne suis pas sur qu'ils proposent un profil de methylation/transulfuration comme celui que nous allons détailler en dessous et qui est la pierre angulaire de la détoxification...donc prudence avant de dépenser votre argent!
Mon avis:
Dans la mesure ou le site http://geneticgenie.org continue de fournir (ce qui semble vraisemblablement être le cas) de manière gratuite le profil de methylation en se basant sur les résultats de l'analyse 23andme, il est largement plus économique de procéder via cette solution. La fiabilité des résultats est identique, donc si on peut faire des économies sur ce point la, il faut pas se priver...
Je recommande ensuite a ceux qui le souhaitent, de se procurer le livre du Dr Yasko sur un des nombreux sites internet qui le vende.b) Analyses et marqueurs indirects
Pour celles et ceux qui n'ont pas encore fais un des deux tests génétique ci dessus, il est également possible en attendant de mesurer certains marqueurs indirects qui sont souvent en déficience ou excès en cas de problème dans le cycle de methylation/transulfuration (revoir chapitre 3 pour plus de détails sur ces analyses)
Homocysteine
type d'analyse: prise de sang
compréhension: l'homocysteine est le composé commun au cycle de la méthylation et au cycle de la transulfuration. Un excès ou une déficience peut donc signifier plusieurs cas possibles, mais qui détermine cependant qu'il y a au moins un problème sur un des deux cycles (voir sur les deux). Une valeur élevée ira plutot dans le sens d'une perturbation dans la méthylation (recyclage perturbé de l'homocysteine en methionine), et une valeur plutôt basse pourrait laisser supposer une hyperactivité du cycle de transulfuration au détriment de la méthylation. Cela dis les suppositions émises ici ne sont bien que des "doutes" et des cas de figures plus complexes peuvent aboutir a ces mêmes situations...d'ou l'intéret de pratiquer dès que possible une analyse génétique pour avoir un tableau clair de la situation.
Mesure de la taurine urinaire
type d'analyse: recueil urinaire
compréhension: une forte valeur de taurine urinaire va dans le sens d'une hyperactivité dans le cycle de la transulfuration (au détriment de la methylation), ce qui permet de suspecter un polymorphisme sur un des gènes codant ce cycle (et toutes les conséquences qui en découlent). En cas de forte valeur, cette analyse est également très utile a faire régulièrement (une fois par mois) par la suite afin de juger des mesures mises en place afin de limiter l'hyperactivité de la transulfuration.
Mesure du taux d’ammoniaque sanguin
type d'analyse: analyse sanguine
compréhension: une forte valeur en ammoniaque va dans le sens d'une perturbation dans le cycle de la transulfuration et/ou de la methylation, ce qui permet de suspecter un polymorphisme sur un ou plusieurs des gènes codant ces cycles. Cela peut aussi mettre en évidence un dysfonctionnement du BH4 (expliqué plus tard) ou une forte présence de parasites. En cas de forte valeur, cette analyse est également très utile a faire régulièrement (une fois par mois) par la suite afin de juger des mesures mises en place.
Mesure du taux de sulfate urinaire (urine sulfate test strips)
type d'analyse: mesure urinaire immédiate avec papier réactif
compréhension: une forte valeur de sulfate urinaire va dans le sens d'une hyperactivité dans le cycle de la transulfuration (au détriment de la methylation), ce qui permet de suspecter un polymorphisme sur un des gènes codant ce cycle (et toutes les conséquences qui en découlent). Cependant si le gène SUOX (codant pour la transformation des sulfites en sulfates) est défectueux, il est possible de voir des faux négatifs (= de faibles taux de sulfates alors que la transulfuration est pourtant sur-activé). En cas de forte valeur, cette analyse est également très utile a faire régulièrement (une fois par semaine) par la suite afin de juger des mesures mises en place afin de limiter l'hyperactivité de la transulfuration.
c) détail des gènes et polymorphismes impliqués
Voyons maintenant a quoi ressemble un profil de methylation/transulfuration et quels sont les informations utiles qui peuvent etre déduites des différents polymorphismes connus.
Rappel pour arriver a bien comprendre l'exemple ci dessous:
S'il n'y a pas de mutations présentes, le gène sera affiché comme (- / -). Si un gène est muté, le résultat sera lu (+ / -), et si les deux copies du gène ont mutés, le résultat est (+ / +). La couleur rouge indique un polymorphisme homozygote (+ / +) , la couleur jaune indique un polymorphisme hétérozygote (+ / -), et la couleur verte (- / -) indique que la personne n'est pas porteuse de la mutation spécifique.
Source: http://geneticgenie.org
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CBS
La CBS (cystathionine synthase béta) catalyse la première étape de la voie de transsulfuration, à partir de l'homocystéine en cystathionine. Dr Yasko considère que les mutations de la CBS constituent une priorité d'action (en dehors de résoudre les problèmes d'intestin). La majorité du temps, les polymorphismes retrouvés sur la CBS sont en fait des défauts de type "suractivation", ce qui signifie que l'enzyme fonctionne trop vite. Chez les personnes présentant cette caractéristique, il est fréquent de voir de faibles niveaux d'homocystéine et de fort niveaux de cystathionine, ce qui conduit à des niveaux élevés de taurine et d'ammoniac. L'éventuelle mutation du gène NOS peut exacerber les problèmes lié à l'ammoniac. On retrouve aussi des niveaux élevés de sulfure d'hydrogène (entrainant du "brain fog"), et de l'alpha-ketoglutarate (entrainant une accumulation de glutamate dans le cerveau et des problèmes d'excitotoxicité). Le système enzymatique de la G6PDH peut être affectée, ce qui conduit à des anomalies dans le contrôle du sucre et le recyclage du gluthation. Le cycle de la méthylation risque d'en patir également (par defaut de reméthylation ) de telle sorte que le corps tout entier souffre. Il en résultera de faibles taux de Co-Q10 et de carnitine, diminuant la vitalité et l'énergie.
Le Dr Yasko recommande à ces personnes de focaliser leur traitement sur l'enzyme CBS pendant au moins 6 semaines avant de débuter la prise des complément liés à la méthylation. En effet quand on essaie de prendre des compléments pour soutenir leur cycle de la méthylation avant d'avoir pu réguler l'activité de la CBS, tous ces compléments vont être inutiles. Au lieu de générer le glutathion, ces compléments peuvent au contraire épuiser le reste du cycle.
Stratégies pour les polymorphismes de la CBS
Avant de commencer la prise de compléments, il est généralement conseillé de pratiquer un bilan des acides aminés urinaire. Cela permet de mesurer précisement les niveaux de taurine. Après environ 4-6 semaines suivant le protocole CBS (décrit dans le livre de l'autisme: Pathways to Recovery), il est conseillé de tester à nouveau les acides aminés et de contrôler ainsi l'évolution du taux de taurine. Une fois que les valeurs de taurines sont raisonnables, on peut alors ajouter les compléments liés à la méthylation. Si la taurine est élevé il faudra également mettre en place une stratégie pour diminuer les taux d'ammoniac. Pour ce dernier point, les traitements les plus utiles sont l'éviction alimentaire des protéines animales, la supplémentation en racine de yucca, le charbon super-activé, la carnitine et l'ornithine.
La mutation CBS ne conduit pas seulement à un excès de taurine et d'ammoniaque, mais peut aussi conduire à une stimulation excessive du cortisol, et un excès de composés soufrés. Pour cette raison il peut être une bonne idée de limiter l'apport général en soufre, car son excès peut déclencher une réaction de stress chronique pour l'organisme. Le soufre est normalement liés à des acides aminés dans le corps, mais la suractivation de la CBS peut au contraire libérer les groupes de soufre en les transformant en sulfites (qui sont plus nocifs). Il ya beaucoup de choses qu'il est bon d'éviter en cas de sur-activation de la CBS, par exemple: l'ail, le brocoli, les oeufs, les oignons, les légumes ayant du souffre, la viande, des bains de sel d'Epsom, acide alpha-lipoïque, la cysteine, la methionine, le MSM, le glutathion, les chélateurs tels que DMPS, DMSA, NAC, chardon-Marie, divers autres aliments et compléments.
Une supplémentation en molybdène peut aider à rendre les sulfites moins nocives en les transformant en sulfates (attention cependant si vous avez des problèmes d'acide urique car ce dernier peut augmenter sa création). Le manganèse est également important dans la détoxification de l'ammoniac.
Le BH4 est un composé très important du corps (aidant a réguler les neurotransmetteurs et détoxifier l’ammoniac) qui peut également s'épuiser avec une suractivation de la CBS. D'autres mutations, comme la MTHFR A1298C (decrite après), les infections bactériennes chroniques, et les métaux lourds peuvent aussi conduire à une baisse des niveaux BH4. Bien qu'elle soit difficile à obtenir, la supplémentation en BH4 peut aider à réguler certains symptômes associé a ce polymorphisme.
Afin de ne pas sur-activer encore plus la CBS, il convient d'éviter au maximum les apport en vitamine B6 pour les individus présentant un polymorphisme sur un des gènes codant la CBS.
De manière générale la suractivation de la CBS est un sujet complexe et pour plus d'informations, je vous suggère de lire le livre du dr Yasko: Pathways to Recovery.
MTHFR C677T
L'une des fonctions de la MTHFR (méthylène tétrahydrofolate réductase) est d'aider à convertir l'homocystéine en méthionine. Une mutation sur la MTHFR C677T signifie que l'enzyme MTHFR peut avoir de la difficulté à accomplir cette tâche, entraînant une accumulation progressive et des niveaux élevés d'homocystéine. Selon le Dr Ben Lynch, altération de la fonction de l'enzyme peut causer ou contribuer à des conditions telles que l'autisme, le syndrome de fatigue chronique, la fibromyalgie, les fausses couches, de nombreuses anomalies congénitales, la sclérose en plaques, maladie d'Alzheimer, le trouble bipolaire, des caillots sanguins, AVC, l'hypersensibilité chimique multiples, et de nombreuses autres conditions.
Comme une MTHFR C677T peut conduire à une élévation du taux d''homocystéine, il peut-être utile de contrôler votre taux par une simple prise de sang. Si vous avez des niveaux élevés d'homocystéine, ce dernier peut être lié à une mutation sur la MTHFR C677T. Cependant ceci n'est pas tjrs vrai, et certaines personnes ayant une mutation (+ / +) ou (+ / -) peuvent avoir des taux d'homocysteine tout a fait normaux (voir bas) du a d'autres polymorphismes dans le reste du cycle.
Lorsque l'homocysteine s'accumule, le S-adénosylhomocystéine (SAH) s'accumule aussi, ce qui peut altérer le fonctionnement de l'enzyme COMT. Cette inihbition de l'enzyme COMT peut augmenter favorablement les niveaux de dopamine pour ceux qui ont la COMT V158M (- / -), mais pour ceux qui COMT V158M (+ / +), le niveau élevé de dopamine peut conduire à des problèmes de comportement et des sautes d'humeur, selon le Dr Amy Yasko.
Soutien nutritionnel de la MTHFR C677T
Une supplémentation en acide folique (sous forme L-méthylfolate) peut aider à atténuer les effets de la MTHFR C677T, ainsi que contribuer à la diminution des niveaux d'homocystéine. Il existe de multiples formes de folates en compléments alimentaires, et en vue de corriger une perturbation sur la MTHFR C677T, il est conseillé de réduire les doses de toute formes d'acide folique ou folinique (qui se font concurrence entre elles) et de privilégier la L-méthylfolate.
Pour éviter les effets négatifs (mobilisation soudaine de toxines du au refonctionnement du cycle), il est recommandé de commencer avec de très faibles doses d'acide folique et d'augmenter très progressivement vers des doses plus élevées. Dans le cas d'effets négatfs forts, une prise de niacine et/ou de potassium peut être en mesure d'arrêter l'effet du folate.
MTHFR 03
Il n'y a pas actuellement suffisamment de données pour tirer des conclusions sur la signification de ce polymorphisme, nous ne l'aborderons donc pas même s'il est probablement impliqué dans certaines perturbations du cycle de la méthylation.
MTHFR A1298C
La MTHFR A1298C est impliqué dans la conversion du methylfolate 5-(5MTHF) en tétrahydrofolate (THF). Contrairement à la MTHFR C677T, la mutation A1298C ne conduit pas à des niveaux élevés d'homocystéine. Cette réaction permet de générer le BH4, qui lui même présente une grande importance dans la détoxification de l'ammoniac et la régulation des neurotransmetteurs. Les chercheurs pensent que le gène est compromis à environ 70% en cas de MTHFR A1298C homozygote (+ / +) , et environ 30% chez les personnes ayant hétérozygotes (+ / -).
Le BH4 est facteur nécéssaire pour la production de neurotransmetteurs et de catécholamines, y compris la sérotonine, la mélatonine, la dopamine, la noradrénaline et l'adrénaline. Un polymorphisme sur la MTHFR A1298C peut donc entraîner une diminution de l'un de ces neurotransmetteurs ou catécholamines. Il est également un cofacteur dans la production d'oxyde nitrique. Si votre cycle BH4 ne fonctionne pas efficacement, vous pouvez rencontrer des symptômes mentaux / émotionnels et / ou physique. On sait également que les métaux lourds et l'amonniac ont un impact négatif sur la production de BH4.
Soutien nutritionnel de la MTHFR A1298C
La supplémentation en L-méthylfolate supplémentation peut être utile dans certains cas.On peut essayer d'introduire de faibles doses de L-méthylfolate, et d'augmenter progressivement, tout comme dans la stratégie du polymorphisme MTHFR C677T.
La détoxification des métaux lourds (et en particulier de l'aluminium) peut aider sur les dysfonctionnements associés à la MTHFR A1298C et au déficit en BH4. Le polymorphisme A1298C peut conduire à un excès d'ammoniac, et les traitements les plus utiles en ce sens sont la racine de yucca, le charbon super-activé ou l'ornithine. Garder de faibles taux d' ammoniac contribue à préserver les niveaux BH4. Bien qu'elle soit difficile à obtenir, la supplémentation directe en BH4 peut aider à réguler certains symptômes associé a ce polymorphisme
COMT
L'enzyme COMT (catéchol-O-méthyltransférase) contribue à décomposer (ou dégrader) certains neurotransmetteurs et de catécholamines. Ceux-ci incluent la dopamine, l'adrénaline et la noradrénaline. La Catéchol-O-méthyltransférase est importante pour les régions du cortex pré-frontal. Cette zone du cerveau est impliquée dans la personnalité, la mémoire à court terme, la planification, la pensée abstraite, et l'émotion. La COMT est également impliquée avec dans le métabolisme des oestrogènes.
Les individus sans altération sur le fonctionnement de cette enzyme peuvent habituellement décomposer efficacement les neurotransmetteurs, mais ceux qui disposent d'un polymorphisme COMT (+ /- ou + / +) peuvent avoir des difficultés à décomposer ces derniers. Dans cette situation, les gens ont souvent des difficultés a supporter les "donneurs de méthyle" (voir à la suite) et cela peut mener à l'irritabilité, l'hyperactivité, un comportement anormal ou une sensibilité plus grande à la douleur.
Soutien nutritionnel de la COMT
Puisque les individus présentant un polymorphisme sur la COMT ont souvent du mal tolérer les donneurs de méthyle, il est recommandé de donner une combinaison d'hydroxy-B12, adénosyl-B12, et cyano-B12. La Méthyl-B12 est généralement beaucoup plus facile à tolérer pour ceux qui n'ont pas de polymorphisme sur la COMT (- / -).
VDR
Le VDR (Vitamine D Receptor) code pour le récepteur nucléaire d'hormone de la vitamine D3. De faible valeurs de vitamine D3 souvent retrouvées chez les personnes atteintes de maladies chroniques et même la population en général. Ces faibles taux de vitamine D3 sont liées à un grand nombre de troubles neurologiques et immunologiques.
Un polymorphisme du gène "VDR Fok" est associé à des problèmes de glycémie et une faible activité pancréatique.
Dans les cas de polymorphisme conjoint sur le COMT V158M (+/- ou +/+) et sur le VDR Taq (+/- ou +/+), le corps peut avoir encore plus de soucis a tolérer les "donneurs de méthyle".
Les individus sans polymorphisme sur le VDR Taq (- / -) peuvent déjà avoir des niveaux élevés de dopamine, et il est intéressant de noter qu'en cas de polymorphismes sur la COMT cela peut aboutir à des taux très élevés (et potentiellement problématique) de dopamine.
Ceux qui ont un polymorphisme homozygote sur le VDR Taq (+ / +) et aucun polymorphisme sur la COMT (- / -) sont en général ceux qui les niveaux les plus bas niveaux de dopamine.
Le soutien nutritionnel des mutations VDR
Dr Yasko conseille aux patients de pratiquer une rotation des compléments "donneurs de méthyle" (au lieu de les utiliser tous quotidiennement) pour ceux qui ont un polymorphisme sur la COMT V158M (+/- ou +/+) et aucun polymorphisme sur la VDR Taq (-/-).
Le ginkgo biloba et le mucuna prurvien peuvent aider pour ceux qui ont une dopamine faible.
Les polymorphismes sur la VDR Fok (+/- ou +/+) peuvent avoir un impact sur les niveaux de vitamine D3. Dans ces cas la, la supplémentation en vitamine D3 peut être bénéfique. La sauge et le romarin soutiennent les récepteurs de vitamine D et peuvent donc être utiles.
Il peut être nécessaire de soutenir le pancréas dans les cas de polymorphisme VDR Fok (+/- ou +/+) à l'aide d'enzymes digestive et pancréatiques.
MAO-A R297R
La MAO-A (monoamine oxydase A) est une enzyme essentielle impliquée dans la dégradation des neurotransmetteurs tels que la sérotonine, la noradrénaline et la dopamine.
Même si un polymorphisme homozygote (+/+) sur le gène qui la code est relativement commun, de longues périodes de stress, de violence ou de traumatismes peuvent aussi entraîner des changements épigénétiques (voir la partie 4 de ce chapitre pour plus d'infos à ce sujet) qui vont également faire baisser l'activité enzymatique. Les hommes n'ont qu'un seul allèle à ce niveau, puisque le gène est hérité par le biais de leur mère (situé sur le chromosome X). Les hommes sont donc plus susceptibles d'avoir des perturbation a ce niveau, puisqu’un polymorphisme présent chez la mère apparaitra dessuite sous une forme homozygote (+). Seules les femmes peuvent être hétérozygotes (+ / -) pour cette mutation.
Il a été remarqué que les personnes présentant un polymorphisme homozygote de la MAO-A (+/+) et simultanément avec un polymorphisme sur le COMT V158M (+/+ ou +/-) , on plus de chances de développer un trouble obsessionnel compulsif (TOC), des sautes d'humeur, de l'agressivité, un comportement violent, ou des troubles de la personnalité. De plus les infections chroniques peuvent épuiser les réserves de tryptophane, contribuant a augmenter cette tendance.
Soutien nutritionnel de la MAO-A R297R
Le Dr Yasko dit que le tryptophan ou le 5-HTP peut aider à équilibrer la sérotonine. On notera cependant qu'en présence d'infection de type borreliose chronique, les bactéries utilisent le tryptophan pour générer de l'acide quinolinique qui est fortement nocif pour le cerveau. Il convient donc dans cette situation la de procéder d'abord a une supplémentation en resveratrol afin de faire diminuer l'acide quinolinique, avant de penser a se supplémenter en tryptophan.
Le déficit en BH4 (souvent causé par les métaux lourds et infections), l'augmentation des taux d'ammoniac, et MTHFR A1298C sont autant de facteurs qui peuvent nuire au bon niveaux de sérotonine. Il est donc possible de travailler sur chacun de ces aspects afin d'améliorer le fonctionnement du corps en présence d'un polymorphisme sur ce gène.
ACAT / SHMT
L'ACAT1-02 (acétyl-coenzyme A acétyltransférase) est une enzyme qui joue un rôle dans le métabolisme des lipides et la production d'énergie. En cas de polymorphisme, sa suractivité peut également épuiser les réserves en vitamine B12. Comme avec la CBS, le Dr Yasko considère qu'il s'agit d'un polymorphisme de première priorité.
Le SHMT joue un rôle pour transformer les folates en une forme intermédiaire (5,10-methylene THF) qui servira ensuite à la MTHFR pour fabriquer la forme active "5-methyl folate". Un polymorphisme sur le SHMT résulte en général à une "sous-activité" enzymatique.
Yasko dis qu'il faut s'en occuper prioritairement si la personne a un taux de fer surélevé dans une analyse d'urine sur 24h, un équilibre rompu sur les acides gras à chaines courtes, une détection d'acide subérique ou d'autres cétones, ou s'il ya des problèmes gastro-intestinaux sévères. Elle dit que les gens avec l'ACAT ou SHMT sont plus susceptibles d'éprouver des dysbioses intestinales et une flore intestinale perturbée.
MTR et MTRR
Le MTRR (méthionine synthase réductase) permet le recyclage de la vitamine B12 (il utilise la B12 et un groupe méthyl en vue de fabriquer de la "methyl-B12" que va utiliser ensuite le MTR). Une polymorphisme sur le MTRR est généralement de type "sous-activation" (ralentissement de l'action enzymatique) pouvant entrainer des taux de vitamine B12 normaux dans le sang, conjointement un taux de methyl-B12 (la forme réellement utilisée dans le cycle) en déficit.
Les combinaisons de polymorphismes touchant le MTR et le MTRR peuvent épuiser la methyl-B12.
Les gènes MTR A2756G, MTRR A66G, MTRR H595Y, MTRR K350A, MTRR R415T, MTRR S257T, et MTRR A664A travaillent tous ensemble pour transformer l'homocystéine en méthionine.
Le MTR (5-méthyltétrahydrofolate-homocystéine méthyltransférase) fournit des instructions pour la fabrication de la méthionine synthase. La Méthionine synthase aide a convertir l'homocystéine en méthionine. Pour fonctionner correctement, la méthionine synthase nécessite de la vitamine B12 (en particulier sous la forme de méthyl-B12). Un polymorphisme sur le MTR A2756G va augmenter l'activité du gène MTR causant un besoin accru de vitamine B12 puisque l'enzyme va épuiser cette dernière à force de l'utiliser trop rapidement. Ainsi, des polymorphisme dans le MTR ont été identifiés comme une cause majeure de carence en methyl-B12.
Une polymorphisme homozygote du MTR A2756G est relativement rare (<1%). Certaines études ont démontrés que les personnes atteintes d'une combinaison de polymorphisme sur le MTHFR C677T et ainsi que sur le MTR A2756G présentent des niveaux d'homocystéine constament élevés, tant qu'elles ne sont pas traités avec la B12 et l'acide folique.
Soutien nutritionnel de MTR / MTRR
Selon Yasko, il faut en premier lieu tenir compte de l'état du COMT V158M et du VDR Taq.
Elle constate que ceux qui ont un simultanément un polymorphisme sur le COMT V158M (+/- ou +/+) et sur le VDR Taq (+/- ou +/+) ne tolèrent pas bien les composés "donneurs de méthyle". Ainsi les personnes ayant ces mutations devraient veiller a équilibrer leur taux de hydroxy-B12 et methyl-B12. Pour cela, elle suggère souvent à faible dose cyano-B12, adénosyl-B12, et de la vitamine E succinate.
Pour ceux qui n'ont pas de problèmes a supporter les "donneurs de méthyle", des doses élevées de méthylcobalamine (5 mg par jour et plus) peuvent être mis en cause et sont d'ailleurs souvent nécessaires pour faire face a ce polymorphisme. Le niveau de B12 dont le corps aura besoin n'est pas fixe et dépend du nombre et de la combinaison de ces polymorphisme. Comme tout le reste, il faut augmenter progressivement jusqu'à arriver à des doses thérapeutiques de méthylcobalamine, afin d'éviter au mieux les effets indésirables.
Il est bon de savoir que le DMG et le TMG stimulent la voie alternative "BHMT" qui permet également de convertir l'homocystéine en méthionine, et peut donc s'avérer être utile pour diminuer plus vite un taux élevé d'homocysteine. Attention cependant car le DMG et le TMG sont tous deux des "donneurs de methyle" et ne devraient pas être utilisés par ceux qui sont sensibles à eux.
Les personnes ayant des polymorphismes sur le MTR / MTRR peuvent également bénéficier d'une prise de GABA, de L-théanine (attention la L-théanine est un donneur de méthyle), du pycnogenol ou de l'extrait de pépins de raisin.
BHMT
Dans la lignée de la MTR et MTRR, la BHMT (bétaïne-homocystéine méthyltransférase) représente un chemin secondaire dans le cycle de la méthylation, dans le but de convertir l'homocystéine en méthionine.
Selon Yasko, un polymoprhisme homozygote (+/+) du BHMT 01, BHMT 02, BHMT 04, peut produire des résultats similaires à ceux constatés lors d'un polymorphisme de la CBS sans que ce dernier ne soit nécéssairement présent. Un polymorphisme sur ces gènes peut donc entrainer une augmentation de l'activité de la transulfuration, et/ou une augmentation des taux d'homocysteine.
Yasko indique également qu'un polymorphisme sur le BHMT 08 peut augmenter les niveaux de MHPG, lesquels sont associés à une dégradation accrue de la dopamine (HVA). Il est fréquent de voir des valeurs plasmiques surélevée de glycine chez une personne ayant un polymorphisme homozygote sur le BHMT 08 (+/+)
Soutien nutritionnel de la BHMT
Selon Yasko, limiter les apports en taurine peut s'avérer être une bonne chose pour ceux qui ont un polymorphisme sur le BHMT 01, 02, et 04, ainsi qu'une supplémentation en NADH, SAMe, DMG pour ceux qui ont un polymorphisme sur le BHMT 08. Il semble également possible de contourner les enzymes dysfonctionnelles et stimuler la voie de BHMT de diverses façons. L'utilisation de phosphatidylcholine ou de phosphatidylsérine peut s'avérer être une des possibilités. La consommation régulière de lécithine (de soja ou via les oeufs) de bonne qualité est une possibilité car c'est justement une riche source de phosphatidylcholine. L'utilisation du TMG est également une option, mais elles n'est possible que pour ceux qui ne sont pas sensibles aux donneurs de méthyle.
AHCY
Le AHCY (S-adénosylhomocystéine hydrolase) est impliquée dans la dégradation de l'acide aminé méthionine. Il contrôle l'étape qui transforme la S-adénosylhomocystéine hydrolase (SAH) en l'adénosine et homocystéine. L'adénosine joue un rôle important dans le transfert d'énergie sous forme d'ATP et d'ADP, et elle contribue à favoriser le sommeil de qualité. Le dysfonctionnement de cette enzyme peut affecter les niveaux d'homocystéine et d'ammoniac.
Il est intéréssant de noter que les polymorphismes sur le AHCY, de part leur effet sur le taux d'homocysteine, peuvent parfois s'opposer à l'action d'une CBS trop active, et donc contrebalancer l'effet nocif d'une suractivation génétique de la transulfuration. En cas de polymorphisme sur le AHCY et sans mutation sur le CBS, cela peut au contraire aboutir a un taux plus faible d'homocysteine, et donc un possible ralentissement de la voie de la transulfuration.
SUOX
Le SUOX (sulfite oxydase) intervient à l'intérieur du cycle de la transulfuration, et est en charge de convertir les sulfites (pouvant être très nocives pour le corps) en sulfates. Un polymorphisme sur ce gène correspond a une sous-activité enzymatique et peut donc aboutir a une accumulation de sulfites.
Les personnes ayant un polymorphisme homozygote (+/+) pour SUOX et conjointement un polymorphisme sur la CBS (+/+ ou +/-), sont ceux qui risquent le plus d'avoir un excès toxique de sulfite. Ces personnes la peuvent avoir des taux de "sulfate urinaire" normaux (ou faibles) alors même qu'ils ont une accumulation de sulfites. Les tests urinaire de sulfate ne sont pas forcément parlant pour ces personnes la, et devraient donc être réalisés conjointement avec des tests de sulfites pour une plus grande fiabilité dans le diagnostic.
Le molybdène et le bore stimulent l'activité de la SUOX et peuvent donc etre utilisés afin d'aider en cas de polymorphisme sur le SUOX (sauf en cas de fort taux d'acide urique ou le molybdène est contre-indiqué)
NOS
Le NOS (Nitric Oxide Synthase) utilise le BH4 en vue de convertir l'arginine en oxyde nitrique. L'oxyde nitrique est un composé qui possède plusieurs variantes et qui est utilisé dans de multiples domaines du corps (immunité, système cardio-vasculaire, neurotransmetteur). En présence de taux convenables d'oxide nitrique, le corps a beaucoup moins de chances de développer une quelconque pathologie cardiaque.
Le NOS est également utilisé pour la détoxification de l'ammoniaque, ce qui limite son ensuite utilisation pour générer de l'oxide nitrique (en cas de fort taux d'ammoniaque).
Sans des niveaux adéquats de BH4, le NOS ne pourra pas convertir l'arginine en oxyde nitrique, mais cela aboutira plutot en la création de radicaux libres fortement nocifs tels que le superoxyde ou le peroxynitrite.
La supplémentation en antioxydants est donc très importante pour les personnes présentant un polymorphisme sur le NOS, et la prise de BH4 peut également aider.
Remarque:
Comme vous pouvez le constater dans le tableau ci dessus, l'analyse de 23andme ne regarde pas certains gènes impliqués dans la methylation/transfulfuration tel que le NOS ou le SUOX, ce qui aboutit dans le tableau à des cases blanches ou il est écrit N/A. Pour ceux qui désirent avoir les informations sur ces gènes la également, l'analyse plus chère ($500) les identifie quand à elle.
Pour information, voici maintenant la liste des principaux "donneurs de methyl" (qui peuvent poser problème en fonction des polymorphismes identifiés)
- Méthionine
- Taurine
- SAMe
- TMG et DMG
- DMAE
- Methylcobalamin (Methyl-B12)
- Alcool
- Acide acetique (vinaigre)
- Acetone
- MSM (methyl sulfonyl methane)
- Divers composés de plantes (dont la L-theanine par exemple)
- Co-Q10
- Carnitine
- Idebenone
--> Cette liste n'est pas exhaustive!
Ainsi, comme vous pouvez le constater avec ces schémas et ces quelques explications, une part non négligeable de notre capacité inné a garder l'équilibre dans la biochimie de notre corps est en relation avec nos gènes. Nous ne sommes donc pas "égaux" dans la manière de conserver cet équilibre et ceci explique de manière biologique une grande partie des diffrences qu'il y aura entre deux individus soumis a des facteurs environementaux similaires... et dont l'un pourra se trouver facilement malade alors que l'autre tiendra sans réelles difficultés pendant de nombreuses années. La toxicité est et reste la pierre angulaire qui fait basculer notre état de santé vers maladie a un moment donné, mais la génétique donne de multiples informations sur justement cette capacité inné a "bien ou mal" se défoxifier, car cette dernière dépend grandement du cycle de methylation/transulfuration dont nous venons de parler.
Voila pourquoi, comme je l'annonçais au départ de ce chapitre, réaliser ce type d'analyse permet de se connaitre, d'apprendre a identifier ses propres faiblesses génétiques, et ainsi passer de protocoles de détoxification "généralistes" a une détoxification et un soutien du corps de manière ciblée et individuel.
Nous allons maintenant nous intéresser (mais de manière plus succincte
) a un deuxième aspect génétique (dans la lignée de la methylation/transulfuration) et qui est également reconnu comme étant fortement impliqué dans la capacité innée de notre corps a gérer convenablement ou pas les toxines auquels nous sommes soumis quotidiennement: il s'agit du groupage HLA DR/DQ3) Groupage HLA
Cette analyse est donc un prolongement de l'étude génétique du corps, dans la lignée des recherches de polymorphismes sur la methylation/transulfuration, et en vue d'obtenir des informations sur quels types de toxines environementales notre corps saura ou ne saura pas gérer implicitement. Ce type d'analyse est donc tout a fait complémentaire à l'analyse sur la methylation/transulfuration, et permet d'aller creuser encore plus loin dans nos gènes et sur la manière dont le corps réagis face a son environement.
Dans la désignation HLA (Human Leucocytes Antigens), on retrouve le mot "antigènes". Les antigènes représentent toutes les substances étrangères a notre corps et que ce dernier "reconnait" en tant que tel (on parle de "non soi"), aboutissant a la mise en place d'une réaction immunitaire adapté en vue de leur élimination.
Ainsi au fur et a mesure de la vie et a chaque fois qu'une nouvelle substance étrangère sera identifié dans le corps, ce dernier va rajouter une nouvelle identification en vue de savoir comment gérer leur élimination pour les fois suivantes.
Les HLA (Human Leucocytes Antigens) représentent donc ces marqueurs de reconnaissance des éléments étrangers, et ils sont situés sur la surface des leucocytes (globules blancs).
Il est donc aisé de comprendre que des problèmes vont apparaitre s'il venait a y avoir une confusion dans ce système sophistiqué de reconnaissance des éléments étrangers, et que certains de ces derniers seraient alors identifiés comme non étrangers alors qu'ils le sont bien. Cela aboutirait a une forte augmentation de certain type de toxines, et engendrerait de multiples problèmes suite a leur accumulation (dont la mise en place progressive d'une inflammation systémique chronique - voir chapitre 2)
Ces problèmes apparaissent cependant plus souvent qu'on ne le croit et dans bon nombre de malades chroniques enrironementaux il a été constaté une altération dans la capacité a reconnaitre certaines toxines environementales. Nous devons la majorité du travail sur ce domaine a un brillant docteur et chercheur du nom de Richie Shoemaker. Ce dernier a passé sa vie a étudier les malades environementaux et a réussi a identifier certains marqueurs HLA typiques des malades environementaux...ouvrant ainsi une voie d'exploration des mécanismes de la maldie jusqu'alors peu utilisés.
La réalisation d'un groupage HLA DR/DQ permet donc de comparer les marqueurs génétique de la personne, a ceux qui sont aujourd'hui identifiés comme étant problématiques en vue de l'élimination de certaines toxines particulieres. Bien entendu cette exploration n'en est qu'a ses début, et même si grace a un groupage HLA on peut comprendre quels type de toxines sont les plus susceptibles de s'accumuler dans le corps, il n'existe pas de solution de contournement "miracle" qui permettent ensuite de s'en affranchir. La connaissance de ces élements permet cependant d'etre plus vigilant dans son mode de vie afin d'éviter au mieux les sources de contamination connus associés a nos propres défaillances génétique. Il devient ainsi possible de mieux utiliser des plantes (voir les "binders" du chapitre 6) ou diverses autres techniques en vue de soulager le corps en diminuant la charge toxique des éléments incriminés.
Voici maintenant un exemple de groupage HLA d'une personne, afin de mieux visualiser la correspondance entre celui ci et le tableau proposé par Shoemaker.
Groupage HLA DR-DQ:
Groupe DR.............. DR11. DR16 (DR51, DR52)
Groupe DQ.............. DQ5. DQ7 (DQ1, DQ3)
Tableau de correspondance de Shoemaker:
- HLA-Shoemaker.jpg (164.85 Kio) Vu 44442 fois
Correspondance entre le groupage de la personne et les conclusions de Shoemaker:
--> DR11-DQ3-DR52 Multi-susceptibles (groupage le plus délicat a traiter selon shoemaker)
--> DR16-DQ5-DR51 Susceptible aux toxines de lyme (borreliose)
--> DR11-DQ7-DR52 Susceptible aux toxines des Staphylocoque Aureus chronique de la cavité nasale (MARCONS)
Sur cet exemple on peut donc supposer que la personne:
- A de multiples toxines environementales non reconnues, et donc une charge toxique globale qui risque d'etre exponentielle avec les années. Elle devrait faire très attention a sa santé dès son plus jeune age, et vivre une vie la plus saine possible (alimentation saine, faire attention a tous les produits chimiques, prendre des compléments, vivre éloignés de la pollution, etc)
- Ne sais pas correctement éliminer les toxines générées par la borreliose (et donc aura bcp plus de difficultés a traiter cette pathologie qu'une personne "normale"). Cette infection étant immensément plus courante que ce que veulent faire croire les institutions gouvernementales, cette sensibilité doit etre prise en compte.
- A probablement des infections chroniques dans la vacité nasale, ce qui entraine progressivement des perturbations de l'hypothalamus et de multiples problèmes hormonaux et immunitaires. Il faudra probablement s'occuper sérieusement des infections de cette zone.
Informations pratiques en vue de réaliser un groupage HLA:
Type d'analayse: analyse sanguine
Prix: environ 360 euros
Remboursé si prescrit par un docteur: OUI en partie (une part rembourssé par la sécurité sociale et une autre potentiellement par la mutuelle). Pour être remboursé il faut libeller ainsi : " groupage HLA I et II dans le cadre d'une maladie auto immune, si DR4>0 faire sous groupage "
Consignes spécifiques: cette analyse est spécifique et n'est proposé que par certains laboratoires. Renseignez vous auprès de votre laboratoire pour savoir s'ils la pratiquent ou s'ils vous réorientent vers un autre.
4) Notion d'épigénétique
L'épigénétique est une branche nouvelle et relativement prometteuse de la génétique.
Cette voie met en avant des concepts très importants pour les malades : comment l'environnement, les émotions, les habitudes alimentaires, les métaux lourds...orientent l'activation de certains gènes précis à la place d'autre.
Au final grace aux travaux sur l'épigénétique, les chercheurs se rendent de plus en plus compte qu'il y a des gènes de "secours" (klinghardt en parle d'ailleurs dans ces dernières conférences) et que notre environnement direct va grandement agir sur le fait que le corps va enclencher tel ou tel gène, à la place d'autres (encore non connus des scientifiques pour un grand nombre).
Ce concept peut facilement être compris dans le cas des vrais jumeaux par exemple: malgré un patrimoine génétique très proche, les habitudes de vie et l'environnement direct va faire que l'un des deux pourra par exemple être en très bonne santé toute sa vie, alors que l'autre pourra par exemple develloper des pathologies chroniques lourdes ou des maladies "familliales" a risque.
Au final rien n'est écrit, ou sujet a une destinée morbide inéluctable, la science tend a prouver justement que même dans le domaine de la génétique, l'environnement (au sens large) est un facteur très important qui va faire que des aspects de maladie vont s'enclencher (ou pas) pour une personne donné, et dans un mode de vie donné.
Bien entendu il demeure "plus simple" d'etre né avec un patrimoine génétique moins sensibles aux facteurs environementaux, d'avoir un cycle de méthylation/transulfuration pleinement fonctionnel, ou de ne pas faire partie des personnes identifiés par shoemaker comme ayant des troubles de reconnaissances "du soi" et du "non soi"... c'est évident que la génétique nous prédispose a des problèmes et des fragilités, je ne cherche surement pas a le nier.
Cependant l'exploration épigénétique apporte de l'espoir et un regard nouveau sur le coté fatalitiste dont on aurait vite fais de ressentir en découvrant qu'effectivement notre génétique joue en notre défaveur et que oui nous sommes prédisposés a accmuler plus de toxicité (et donc a dévelloper plus de maladies) que d'autres personnes. Comprendre que la manière de vivre, les choix de vie que l'on fais quotidiennement, le positionnement que l'on prend vis a vis de sa maladie (défaitiste baissant les bras ou au contraire éternel optimiste qui sait qu'il y a tjrs de l'espoir) joue un rôle non négligeable sur comment notre corps utilise ses propre gènes, est malgré tout porteur d'espoir et d'espérance. Oui les boutons "rouges"sont bien présents et sont deja enclenchés pour un certain nombre, mais je suis capable également pour un certain nombre des les désactiver et d'orienter mon corps sur un autre fonctionnement, si je m'en donne vraiment les moyens... je ne deviendra pas pour autant l'homme ou la femme la plus en forme de la terre parceque je me le répète (n'est pas un cheval de course qui veut
), mais au moins je sais que mes choix de vie et mes pensées peuvent largement réorienter mon corps pour qu'il aille "mieux", et c'est deja bien...Voila, c'est sur ces quelques notes d'espoir que s'achève ce chapitre sur notre "véhicule personnel" et ses faiblesses.. j'espère que ce dernier point sur l'épigénétique donnera du courage à chacun d'entre vous afin qu'il/elle aille "chercher" encore et encore ses propres "bouton verts"... quels qu'ils soient
Pti gars
![[img]images/icones/icon15.gif[/img]](./images/smilies/icon15.gif "drole")
eh bé....je reste bouche bée.... 
![[img]images/icones/icon3.gif[/img]](./images/smilies/icon3.gif "attention")
dans un monde pollue les tests genetiques devraient etre obligatoires a la naissance 
