Alors vitamine D ou pas?

[un_ptit_gars]

Message de tollecausum
--------------------------------------------

Personnellement, je ne crois plus aux théories de Marshall sur la Vit D.
D'ailleurs il me semble que Klinghardt aussi dit, qu'en dehors de la sarcoïdose, le protocole Marshall ne marche pas.

Le protocole Marshall peut même être dangereux dans certains cas (il y a quelques témoignages peu rassurants). Toutefois, même si son approche thérapeutique est très criticable, je pense qu'il y a des idées intéressantes dans son analyse des mécanismes physiologiques et chimiques qui sont en jeu. Je trouve notamment la 1ere partie de cette publi récente très convaincante : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4160567/.

Je me supplémente en VIT D avec un taux de 1,25D qui était au plafond quand j'ai démarré cette supplémentation.
D'ailleurs ce taux élevé de 1,25 D a été un des critères retenus par ma Néphrologue pour entreprendre cette supplémentation

A combien étais-tu en calcitriol avant de te supplémenter ? Qu'est-ce qui ta conduit à réaliser cette analyse ? Combien prends-tu de vit D en supplémentation ?
Je suis très étonné par la position de ta néphrologue, car elle fait le contraire des préconisations standards définies par le corps médical. J'ai beaucoup potassé cette question personnellement, et j'ai également consulté un médecin spécialiste des maladies chroniques qui n'a pas du tout le même discours.

Mais je reste ouvert : il m'est arrivé déjà à plusieurs reprises de remettre en cause des connaissances que je croyais fiables et solides.
Par contre, pour cela, j'ai besoin d'arguments, que je comprenne et qui me convainquent. Si tu peux lui redemander l'explication, je suis très très intéressé.

Pendant des décennies, les spécialistes qui traitent les lithiases rénales ont déconseillé la VITD à leurs patients qui font des calculs rénaux à répétition. D'ailleurs de nombreux médecins continuent de déconseiller la Vit d et la plupart des notices de suppléments de VIT D ( Uvédose, Dédrogyl etc...) la déconseille en cas de pbs de calculs rénaux.
Aujourd'hui, les néphrologues les plus en pointe dans ce domaine prescrivent de la VITD, à dose élevée, sur du long cours, à leurs
patients lithiasiques en déficit ( la majorité).

D'après ma Néphrologue, lorsque le taux de VIT D ( 25 OHD) est bas, une part importante du Ca va directement dans le rein
pouvant, ainsi, favoriser la formation de nouveaux calculs ( au moins chez les patients à risque). Alors que lorsque le taux de Vit D est suffisant, le Ca est utilisé pour la reconstruction osseuse.

Par conséquent, pour ces patients, la supplémentation en Vit D semble être du bon sens, lorsqu'il y a un déficit.

Je suis d'accord avec tout çà, mais la 25-OH-D peut-être basse sans pour autant que ce soit dû à un excès de conversion en calcitriol (manque de calcium, carence alimentaire et peu d'exposition au soleil, défaut génétique dans le CYP2R1...) : on a dans ces cas les deux formes qui sont basses, d'où les pb de lithiase. Donc oui, dans ce cas la supplémentation en vit D est sans conteste profitable.

Les connaissances du métabolisme phospho calciques de ces spécialistes sont à la pointe. Ils prennent aussi en compte la 1,25 D....donc je ne pense pas prendre de gros risques en acceptant leur traitement.
Selon ces spécialistes, en suivant leur ttt et les règles hygiéno diététiques qu'ils recommandent, leurs patients se reminéralisent et ne reforment plus de calculs ( ou bcp moins)

Si tu savais le niveau de confiance que j'accorde aux médecins... , y compris les soit-disant spécialistes. Je ne me fie plus à personne (ou très modérément). J'écoute, je lis (beaucoup), et je me fais mon avis. Il y a certaines personnes que je respecte et auxquelles j'accorde plus de crédit, mais je recoupe toujours mes infos pour garder un regard critique.

Pour info, dans mon cas personnel, c'est tout le contraire de ce que t'a dit ta néphrologue qui est arrivé. J'ai pris de la vitamine D ; d'abord à dose modérée (5000 UI/j). Mon analyse sanguine de 25_OH-D restant assez basse (30 µg/l), j'ai augmenté à 15000-20000 UI pendant 4-5 mois, en comptant l'exposition au soleil. Ma nouvelle analyse sanguine donnait 44 µg/l. Sauf que cette fois j'avais demandé le calcitriol après la lecture d'un article de Chris Masterjohn, spécialiste des vitamines liposolubles. Et là, bingo : 109 ng/l (j'ai battu le record du labo !). Je venais juste d'apprendre par mon dentiste que mes dents partaient en débandade avec de nombreuses décalcifications et 4 nouvelles caries apparues rapidement (y compris dans les racines des dents !).

Plusieurs avis médicaux, et mes lectures empressées sur cette question m'ont conduit à adopter l'attitude suivante :
- réduction drastique de la supplémentation (je suis à 2000 UI/j) pour avoir une 25-OH-D autour de 20-30 µg/l
- augmentation de la consommation de vitamine A
- supplémentation en K2 (à forte dose pour commencer pdt 3 mois)
Et cela fonctionne plutôt bien : baisse du calcitriol et recalcification des dents (les caries dans les racines commencent aussi à se résorber).

A creuser donc...

A bientôt,

Tollecausam

[un_ptit_gars]

Message de xavier
------------------------------

A combien étais-tu en calcitriol avant de te supplémenter

Je n'ai pas la valeur exacte, ça été fait dans le cadre d'une hospitalisation de jour ( HDJ), mais très nettement au dessus de la limite supérieure; d'ailleurs elle est souvent au dessus des normes.

Qu'est-ce qui ta conduit à réaliser cette analyse

?

Je fais des calculs rénaux depuis des lustres, j'ai donc consulté le service de Néphrologie qui a, selon mes infos, la meilleure prise en charge pluridisciplinaire ( néphrologues, urologues, rhumatologues, diététiciennes etc....) pour les lithiases rénales.
Au cours d'une HDJ, à laquelle participent plusieurs patients, ils essaient de comprendre le mécanisme de formation de calculs rénaux
(lorsqu'il n'est pas connu)chez des patients lithisiaques récidivants ( en gros les cas compliqués dans ce domaine).

Combien prends-tu de vit D en supplémentation

1 uvédose/mois soit 100 000 UI, soit environ 3300 UI/J: pendant 6 mois.

Si tu peux lui redemander l'explication, je suis très très intéressé

C'est un centre qui se trouve à Paris, je ne la revois pas avant Janvier ou Février.
Il me semble qu'elle m'a dit quelque chose dans le genre : le fait que la 1,25 D soit élevée était signe de carences et donc de gros besoins en VIT D, et que par conséquent toute la 25 0H D était rapidement convertie en 1,25 D....mais je ne suis pas sûr, je lui demanderai des précisions quand je la reverrai. Ce n'est pas la 1ère doc, connaissant et dosant la 1,25 D, qui me tient un discours qui va dans ce sens.

Je suis très étonné par la position de ta néphrologue, car elle fait le contraire des préconisations standards définies par le corps médical

Ce n'est pas seulement ma Néphrologue, mais toute l'équipe pluridisciplinaire de ce centre qui tient ce discours : Néphrologues, urologues, rhumatologues, diététiciennes etc...
Si les préconisations standards dont tu parles concernent les lithiases rénales, tu as probablement raison, mais c'est entrain de changer.
Si elles concernent le niveau de 1,25 D et la supplémentation, je n'en suis pas sûr, d'ailleurs je me demande s'il y a des préconisations qui vont dans ce sens. D'ailleurs il y a encore qqs années, mon généraliste ne savait mm pas ce qu'était la 1,25 D, pour cette raison j'avais refusé la supplémentation en VIT D qu'il voulait me prescrire à la suite d'un seul dosage de 25 OHD.

Les spécialistes qui me suivaient jusqu'à présent, à Montpellier, pour les lithiases rénales récidivantes me déconseillaient les supplémentations en VIT D et me recommandaient de maintenir un taux de 25 OHD dans la limite basse.
Mais ces mêmes spécialistes ne connaissent pas encore les mutations génétiques sur différents gènes pouvant être responsables, à la fois, de la formation de calculs rénaux et d'ostéoporose. Pourtant toutes ces découvertes n'ont pas été faites en Chine ,ou en Russie, mais à l'Hôpital Necker à Paris. Et les 1ères découvertes des mutations sur le gène NHERF 1 qui perturbent l'activité du transporteur du phosphore( induisant la formation de lithiases et de l'ostéoporose) datent de 2001,..... pas étonnant qu'ils déconseillent encore la Vit D.... l'information se transmet à 2 à l'heure, il faudra attendre peut être qqs décennies de plus, avant qu'elle n'arrive dans tous les services spécialisés de France.
Dans le centre parisien les causes génétiques de la maladie lithiasique sont connues, d'ailleurs l'une des néphrologues a participé à cette recherche.

Si tu savais le niveau de confiance que j'accorde aux médecins

Moi aussi, mais là ce qu'on m'explique me paraît cohérent.

Je venais juste d'apprendre par mon dentiste que mes dents partaient en débandade avec de nombreuses décalcifications et 4 nouvelles caries apparues rapidement (y compris dans les racines des dents !).

Et tu penses qu'il y a un lien entre cette décalcification et un taux de calcitriol élevé ?

[nakyla]

Il me semble qu'elle m'a dit quelque chose dans le genre : le fait que la 1,25 D soit élevée était signe de carences et donc de gros besoins en VIT D, et que par conséquent toute la 25 0H D était rapidement convertie en 1,25 D....mais je ne suis pas sûr, je lui demanderai des précisions quand je la reverrai. Ce n'est pas la 1ère doc, connaissant et dosant la 1,25 D, qui me tient un discours qui va dans ce sens.

Ca ne me parait pas d'une logique irréprochable.
Si une carence chronique en vit D (manque d'apport) était la cause de sa conversion rapide en 1.25D à un taux hors norme et abaissant encore celui de la 25OHD, ça devrait épuiser totalement le stock de 25OHD et à un moment avec une 25OHD très faible et sans apport, le taux de 1.25D ne pourrait plus augmenter, il pourrait même redescendre, non ?
Aussi, la prise de vitamine D en supplément devrait dans ce cas faire baisser une 1.25D déjà trop haute, puisqu'il n'y aurait plus ce besoin accru de conversion lié à la carence, est-ce le cas ?

J'ai par exemple un taux de 1.25D hors norme depuis des années sans aucun apport supplémentaire en vit D, je doute que ce taux puisse se maintenir pendant des années avec la seule explication de la carence.
Je pense que si je prends de la vit D, je ne vais faire qu'empirer mon taux de 1.25D déjà trop haut.

Le fait que des médecins soient en contradiction sur ces points prouve à mon sens qu'on est très loin d'avoir trouver tous les paramètres.

Un autre problème est qu'en prenant un traitement à base de vit D pour traiter une certaine pathologie, on risque de se déglinguer d'un autre côté si le traitement est antagoniste d'un autre problème à traiter et qu'on l'ignore.

[nakyla]

Message de Tollecausam
-------------------------------

Combien prends-tu de vit D en supplémentation

1 uvédose/mois soit 100 000 UI, soit environ 3300 UI/J: pendant 6 mois.

En fait c'est pas énorme, c'est même moins que ce que je prends maintenant (2000 UI/j) si on tient compte du rendement. Le fait que tu prennes la vit D sous forme de mégadoses mensuelles à 100 000 UI, réduit nettement le rendement de ta supplémentation car tu satures la capacité de conversion de la 25-hydroxylase CYP2R1. Du coup, y-en a un bon paquet qui part aux toilettes.

Il me semble qu'elle m'a dit quelque chose dans le genre : le fait que la 1,25 D soit élevée était signe de carences et donc de gros besoins en VIT D, et que par conséquent toute la 25 0H D était rapidement convertie en 1,25 D....mais je ne suis pas sûr, je lui demanderai des précisions quand je la reverrai. Ce n'est pas la 1ère doc, connaissant et dosant la 1,25 D, qui me tient un discours qui va dans ce sens.

C'est là où je ne suis pas d'accord. Il y a plein de malades chroniques qui ont de "bons" niveaux en 25-OH-D (au-dessus de 30) et qui pourtant font trop de calcitriol pour des raisons d'inflammation/infection. Si on prends mon cas perso, quand je faisais 109 ng/l en calcitriol (ce qui est énorme) j'étais à 45 µg/l en 25-OH-D, ce qui est un "très bon niveau", très très loin d'une carence.

Je venais juste d'apprendre par mon dentiste que mes dents partaient en débandade avec de nombreuses décalcifications et 4 nouvelles caries apparues rapidement (y compris dans les racines des dents !).

Et tu penses qu'il y a un lien entre cette décalcification et un taux de calcitriol élevé ?

Oui, j'en suis sûr. Tout est cohérent : c'est arrivé quand j'ai pris bcp de vit D et que mon calcitriol a flambé ; le problème s'est calmé après la baisse des prises de vit D et la baisse du calcitriol qui a suivi. Il est unanimement reconnu que le calcitriol active les ostéoclastes qui détruisent les os et les dents. Les antagonistes sont la calcitonine et la K2.
Et je n'ai pas d'autres explications.

De plus, la cause infectieuse est avérée : j'ai des lymphocytes T gamma-delta en pagaille (4x la norme). Analyse confirmée par analyse à l'hôpital en service spécialisé. Ce sont eux qui produisent le calcitriol.
Le professeur de médecine que j'ai consulté à ce sujet est une grosse pointure (c'est un spécialiste des "maladies bizarres", on lui envoie les cas compliqués).
Il pense à une infection intra-cellulaire qui tente de se réactiver et contre laquelle mon système immunitaire est en lutte incessante. Les sérologies n'ont rien révélé en dehors d'une toxoplasmose avec IgG, mais ça peut suffire. Bientôt je ferai Chlamydia.

[xavier]

nakyla a écrit:
Ca ne me parait pas d'une logique irréprochable

.

Je ne suis pas sûr que ce soit l'explication de ma néphrologu, d'autre part, les préconisations de cette équipe concerne des patients lithiasiques, qui ont souvent une déminéralisation associée. Peut être que ce n'est pas applicable à la population générale. Mais en tous cas, il y a des médecins qui supplémentent en VIT D, mm lorsqu'ils sont en présence d'une 1,25 D et en toute connaissance de cause, et qui ont des résultats, y compris sur la reminéralisation.

En fait c'est pas énorme, c'est même moins que ce que je prends maintenant (2000 UI/j) si on tient compte du rendement

Pour moi c'est beaucoup, dans la mesure où la VIT D m'a toujours été contre- indiquée. Je ne comprends pas 2000 c'est plus que 3300 ?

Le fait que tu prennes la vit D sous forme de mégadoses mensuelles à 100 000 UI, réduit nettement le rendement de ta supplémentation car tu satures la capacité de conversion de la 25-hydroxylase CYP2R1. Du coup, y-en a un bon paquet qui part aux toilettes.

Je le sais, mais je suis quand mm passé, en 2 mois, de 14ng/ml à 48 ng/ml de 25 OH D, le rendement est quand mm bon.

Il est unanimement reconnu que le calcitriol active les ostéoclastes qui détruisent les os et les dents

Pourtant, on a plus l'habitude d'entendre que la VIT D favorise la reconstruction osseuse que le contraire.
Le calcitriol active aussi les ostéoblastes et d'autre part, les ostéoclastes détruisent surtout le vieil os, pour laisser place à de l'os neuf. C'est l'équilibre de ses deux activités qui induit un bon remodelage osseux.

Oui, j'en suis sûr. Tout est cohérent : c'est arrivé quand j'ai pris bcp de vit D et que mon calcitriol a flambé ; le problème s'est calmé après la baisse des prises de vit D

Et je n'ai pas d'autres explications

.

Moi j'ai d'autres explications possibles concernant cette reminéralisation, mais je ne sais pas si ça colle avec la chronologie des faits, vu que tu n'as pas donné de précisions sur ce point :

- la réintroduction des laitages sous forme de fromages crus. D'autant plus que la pasteurisation détruit un certain nombre d'enzymesqui contribuent à l'assimilation du Ca ( ce qui n'est pas le cas du lait cru).

- Le régime Seignalet

- Les mesures que tu as prises pour équilibrer les voies de la méthylation et la transsulfuration. Une homocystéine élevée étant , selon
certains auteurs, un marqueur prédictif d'ostéoporose.

[xavier]

nakyla a écrit :
Aussi, la prise de vitamine D en supplément devrait dans ce cas faire baisser une 1.25D déjà trop haute, puisqu'il n'y aurait plus ce besoin accru de conversion lié à la carence, est-ce le cas ?

Il me semble que oui, la 1,25 D redescend, mais comme je te l'ai dit je ne suis pas sûr de tout ça, je demanderai des précisions
lors de ma prochaine consultation.

Un autre problème est qu'en prenant un traitement à base de vit D pour traiter une certaine pathologie, on risque de se déglinguer d'un autre côté si le traitement est antagoniste d'un autre problème à traiter et qu'on l'ignore.

On se déglingue aussi beaucoup quand on est en carence de VIT D en permanence.
En tous cas, me concernant, ça doit me permettre de prévenir la formation de nouveaux calculs rénaux.
Et l'explication qui m'a été donnée par cette Néphrologue me paraît d'une logique irréprochable, pour ce point.

Cette équipe reçoit des patients lithiasiques récidivants de toute la France et parfois mm de l'étranger.
Des Néphrologues de toute la France vont se former chez eux.

[nakyla]

On se déglingue aussi beaucoup quand on est en carence de VIT D en permanence.
En tous cas, me concernant, ça doit me permettre de prévenir la formation de nouveaux calculs rénaux.
Et l'explication qui m'a été donnée par cette Néphrologue me paraît d'une logique irréprochable, pour ce point.

Est-ce qu'on peut se considérer en carence quand le niveau de calcitriol est élevé, pas évident.
Je comprends bien que c'est pour traiter ton problème de calculs rénaux, mais ça ne traite pas la cause du dérèglement de la vit D.
Tu as refait un dosage de la 1.25D après ta supplémentation ?

[xavier]

Est-ce qu'on peut se considérer en carence quand le niveau de calcitriol est élevé, pas évident

Ca fait un certain nombre d'années que cette équipe traite un grand nombre de ses patients, entre autres
par une supplémentation de VIT D,mm lorsque 1,25 D est élevée, et ceux ci se reminéralisent.

Au cours de mon HDJ, j'ai discuté avec une patiente qui était suivie dans ce centre depuis 2 ans , elle a vu son ostéoporose
nettement régresser , en suivant ce ttt( Sa 1,25 D était également élevée, par moment).
Donc, à priori oui, on peut considérer qu'avec une 25 OHD basse et une 1,25 D élevée, on peut, au moins dans certains cas, être en carence de VIT D..

D'autres médecins m'avaient déjà tenu ce discours.

Non je n'ai pas redosé ma 1,25 D depuis.

[ymy]

Message de Tollecausam
-------------------------------
De plus, la cause infectieuse est avérée : j'ai des lymphocytes T gamma-delta en pagaille (4x la norme). Analyse confirmée par analyse à l'hôpital en service spécialisé. Ce sont eux qui produisent le calcitriol.
Le professeur de médecine que j'ai consulté à ce sujet est une grosse pointure (c'est un spécialiste des "maladies bizarres", on lui envoie les cas compliqués).
Il pense à une infection intra-cellulaire qui tente de se réactiver et contre laquelle mon système immunitaire est en lutte incessante. Les sérologies n'ont rien révélé en dehors d'une toxoplasmose avec IgG, mais ça peut suffire. Bientôt je ferai Chlamydia.

Je remets ici un document sur chlamydia pneumoniae (Cpn) et son action sur le calcium intra-cellulaire :
http://www.sciencedirect.com/science/ar ... 8904001879

Cpn interviendrait-elle dans le dérèglement de la vitamine D ?
J'ai moi aussi une 25 OHD trop faible et un calcitriol trop élevé.
Or le calcitriol induit la synthèse des protéines qui fixent et transportent le calcium. Il augmente le renouvellement du calcium osseux et favorise l'ossification. Sauf que lorsqu'il y en a trop, cela entraîne la SPA.

Martin Pall a d'ailleurs montré à travers ses travaux sur le stress oxydatif et nitrosatif, que le mécanisme commun des effets pathologiques qui en découlent est un afflux excessif d'ions calcium dans les cellules.

P.S. Pour Cpn, tester les IgA par IFI

[Tollecausam]

Hello à tous et toutes,

Je résume très sommairement ce que je crois avoir compris de l'équilibre phospho-calcique et du remodelage osseux. S'il y a un truc qui vous semble inexact, tous vos commentaires sont bienvenus.

La matrice osseuse est le siège d’un remodelage osseux permanent qui résulte des activités conjointes des ostéoclastes (qui détruisent l'os) et des ostéoblastes (qui bâtissent l'os).

Ce remodelage qui permet d'assurer à la fois la solidité et le confinement de l'os est sous le contrôle des hormones de l'équilibre phospho-calcique, à savoir l'hormone parathyroidienne (PTH), le calcitriol et la calcitonine.

- la PTH : elle augmente quand la calcémie baisse, elle stimule la création de calcitriol + libère le calcium osseux faiblement lié (ostéolyse) + demande aux reins de garder le calcium et de laisser partir les phosphates + participe à la différenciation des monocytes en ostéoclastes (via les ostéoblastes qui servent de messagers intermédiaires)

- le calcitriol : il est fabriqué dans les reins, il augmente quand la PTH augmente, il exerce un rétrocontrôle négatif sur la sécrétion de la PTH + demande aux reins de garder le calcium + demande aux intestins d'augmenter l'absorption de calcium et de phosphates + co-stimule les ostéoblastes conjointement à la PTH pour leur faire créer des ostéoclastes à partir des monocytes

- la calcitonine : elle est produite par la parathyroide quand la calcémie augmente, elle s'oppose à la PTH et au calcitriol (antagoniste).

Le remodelage opéré par les ostéoclastes et ostéoblastes joue bien son rôle de "maintenance" de l'os et des dents en situation d'homéostasie (équilibre), mais si la PTH et/ou le calcitriol deviennent dominants de façon continue, les ostéoclastes prennent l'ascendant, provoquant une déminéralisation généralisée.

Ci-dessous une citation d'une publi de 2014 (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4160567/)
"In fact, there is ample evidence that elevated 1,25(OH)2D leads to bone loss. Brot et al. [53] found that elevated levels of 1,25(OH)2D were strongly associated with decreased bone mineral density and content, and increased bone turnover. When levels are above 42 pg/ml 1,25(OH)2D stimulates bone osteoclasts. This leads to osteoporosis, dental fractures and calcium deposition into the soft tissues [54]. Vanderschueren et al. [55] found that a combination of high 1,25(OH)2D and low 25(OH)D is associated with the poorest bone health."

En fait c'est pas énorme, c'est même moins que ce que je prends maintenant (2000 UI/j) si on tient compte du rendement

Pour moi c'est beaucoup, dans la mesure où la VIT D m'a toujours été contre- indiquée. Je ne comprends pas 2000 c'est plus que 3300 ?

C'est à cause du mauvais rendement : si par ex rdt = 50%, ça fait moins de 1700 UI/j.

Le fait que tu prennes la vit D sous forme de mégadoses mensuelles à 100 000 UI, réduit nettement le rendement de ta supplémentation car tu satures la capacité de conversion de la 25-hydroxylase CYP2R1. Du coup, y-en a un bon paquet qui part aux toilettes.

Je le sais, mais je suis quand mm passé, en 2 mois, de 14ng/ml à 48 ng/ml de 25 OH D, le rendement est quand mm bon.

Cela montre bien que nos deux cas sont vraiment différents. J'ai mis 4 ou 5 mois à 15 ou 20000 UI/j pour monter de 34 à 44 en 25-OH-D.
Cela veut dire tu convertis peu la 25-OH-D en calcitriol. C'est plutôt bon signe, car cela semble écarter l'hypothèse d'une production de calcitriol extra-rénale (donc par le SI). On peut supposer que ton excès de calcitriol était dû à une élévation de la PTH en réponse à une calcémie basse. Cette calcémie basse est peut-être la conséquence de tes lithiases ??

Oui, j'en suis sûr. Tout est cohérent : c'est arrivé quand j'ai pris bcp de vit D et que mon calcitriol a flambé ; le problème s'est calmé après la baisse des prises de vit D
Et je n'ai pas d'autres explications

.

Moi j'ai d'autres explications possibles concernant cette reminéralisation, mais je ne sais pas si ça colle avec la chronologie des faits, vu que tu n'as pas donné de précisions sur ce point :
- la réintroduction des laitages sous forme de fromages crus. D'autant plus que la pasteurisation détruit un certain nombre d'enzymesqui contribuent à l'assimilation du Ca ( ce qui n'est pas le cas du lait cru).
- Le régime Seignalet
- Les mesures que tu as prises pour équilibrer les voies de la méthylation et la transsulfuration. Une homocystéine élevée étant , selon
certains auteurs, un marqueur prédictif d'ostéoporose.

La réintroduction du fromage est récente, elle est postérieure à la baisse (toute relative) du calcitriol.
J'ai commencé le régime Seignalet avant la flambée du calcitriol (un an je crois), c'est en effet un facteur aggravant car il induit une PTH dans la norme haute (j'ai fait vérifier). Mais pas anormale toutefois.
Mon travail sur la méthylation/transulfuration/BH4 est récent, il est postérieur à la baisse du calcitriol.

Autre point important que j'ai oublié de mentionner et que quasiment personne ne connait : les plantes (et leurs fruits) de la famille des solanacées contiennent des quantités parfois importantes de calcitriol. J'ai donc exclu de mon alimentation les tomates (snif ! ), pommes de terre ( snif !:cry: ), poivrons, aubergines...
Je mangeais pas mal de tout ça avant, donc cette exclusion a du compter pour une part non négligeable dans la baisse du calcitriol (avec la vit A et la baisse de la vit D).

[un_ptit_gars]

Autre point important que j'ai oublié de mentionner et que quasiment personne ne connait : les plantes (et leurs fruits) de la famille des solanacées contiennent des quantités parfois importantes de calcitriol. J'ai donc exclu de mon alimentation les tomates (snif ! ), pommes de terre ( snif !:cry: ), poivrons, aubergines...
Je mangeais pas mal de tout ça avant, donc cette exclusion a du compter pour une part non négligeable dans la baisse du calcitriol (avec la vit A et la baisse de la vit D).

Intéréssant le rapport entre solanacées et calcitriol
On a deja un peu parlé sur le forum du fait que les solanacées posent des soucis digestifs et articulaires, avec une action sur le calcium ici:

viewtopic.php?f=71&t=4079&hilit=solanac%C3%A9e#p75142

A+

Pti gars

[xavier]

la calcitonine : elle est produite par la parathyroide quand la calcémie augmente, elle s'oppose à la PTH et au calcitriol (antagoniste

C'est la thyroide qui sécrète la calcitonine.

Cela veut dire tu convertis peu la 25-OH-D en calcitriol

Si je convertis peu la 25 OH D en calcitriol pourquoi est il régulièrement très au dessus des normes? ( jusqu'à108 et il me semble encore plus dans certains dosages)

C'est plutôt bon signe, car cela semble écarter l'hypothèse d'une production de calcitriol extra-rénale (donc par le SI).

Pourtant 4 sérologies de Lyme réalisées au labo Schaller, à différents moments, étaient positives et d'après les médecins de Chronimed, que j'ai consultés, je serais atteint d'infections froides persistantes.

C'est à cause du mauvais rendement : si par ex rdt = 50%, ça fait moins de 1700 UI/j

.
Tout cela n'est que théorique, dans la pratique j'ai eu un bien meilleur rendement que toi, avec des doses inférieures (selon tes dires).

On peut supposer que ton excès de calcitriol était dû à une élévation de la PTH en réponse à une calcémie basse. Cette calcémie basse est peut-être la conséquence de tes lithiases ??

Je n'ai jamais eu d'hypocalcémie ni de PTH élevée. D'ailleurs on retrouve rarement une hypocalcémie chez les patients lithiasiques récidivants, mais plus souvent le contraire.Les calculs rénaux peuvent être une des complications de l'hypercalcémie pouvant résulter d'une hyperparathyroidie ( ce n'est pas mon cas). De plus mon taux de 1,25 D est fluctuant, comme c'est le cas pour beaucoup de personnes.

J'ai commencé le régime Seignalet avant la flambée du calcitriol (un an je crois),

Comment sais tu qu'il s'agissait d'une flambée du calcitriol puisqu'il me semble avoir compris que c'était la première fois qu'on te dosait
la 1,25 D. Elle était peut être déjà élevée au départ, et elle est descendue alors que tu as continué à te supplémenter, en baissant les doses.

La 1,25 D est fluctuante chez un certain nombre de personnes, elle peut augmenter et diminuer spontanément, indépendamment d'une supplémentation ou d'un arrêt de supplémentation en VIT D.

Me concernant :
-décembre 2014 : 1,25 D : 31 ng/l ...... N : 18 à 71 ( 25 OHD :27)
- Mai 2015........: 1,25 D :très au dessus des normes ( 25 OHD: 14).
Au cours de cette période je ne me suis pas supplémenté en VIT D, ni avant non plus.
(aucune supplémentation de VIT D depuis octobre ou nov 2013, soit plus d'un an avant ce 1er dosage )

A l'occasion d'un test de PAK (charge calcique) réalisé, en 2 fois, en 2008 :

-15/04/08 : 1,25 D : 108 ng/l ........ N : 20 à 66 (25OHD :19)
-22/04/08 : 1,25 D : 60 ng/l .........N: 20 à 66 (25 OHD : 15)

Soit une baisse de presque 50% en 1 semaine. Je ne me suis pas supplémenté au cours de cette année 2008 en VIT D.
Au cours de ce protocole, on demande au patient de suivre un régime pauvre en Ca, pendant 1 semaine, entre ces 2 dosages.

Klinghardt a testé le Protocole Marshall (PM) sur ses patients atteints de Lyme chronique et/ou d'infections froides persistantes,
il n' a eu aucun résultat et l'a abandonné.

Mais en fait ta démarche est plus proche des préconisations de ma Néphrologue que du P.M...., puisque tu as continué à te supplémenter en VIT D, à raison de 2000 UI/j, alors que ta 1,25 D était à 109.
En effet, le PM c'est 0 VIT D, 0 exposition au soleil, 0 aliment riche en VIT D.

En conclusion, il me semble que les connaissances en matière de VIT D sont incomplètes.
Et, qu'on ne peut pas décréter que la supplémentation en VIT D est contre- indiquée à toute personne ayant un taux de 1,25 D élevé
malgré une 25 OHD basse.

Je crois que cette préconisation, mm si elle n'est pas incorrecte, concerne une minorité de cas ( sarcoidose etc....), et n'est en aucun cas une règle absolue..... je dirais mm que c'est une exception....En tous cas c'est mon avis.

[nakyla]

-15/04/08 : 1,25 D : 108 ng/l ........ N : 20 à 66 (25OHD :19)
-22/04/08 : 1,25 D : 60 ng/l .........N: 20 à 66 (25 OHD : 15)
Soit une baisse de presque 50% en 1 semaine.

La sérologie de la 1.25D nécessite des conditions de prélèvement et de transport particulières (réfrigération de bout en bout), si ce n'est pas respecté à la lettre, les résultats ne sont pas fiables.
Cela pourrait peut-être aussi expliquer une telle fluctuation, si ces 2 prélèvements n'ont pas été réalisés dans les strictes mêmes conditions.
A partir du moment où sur une série d'au moins 4/5 analyses, la 1.25D est élevée dans la majorité des cas, on peut certainement considérer qu'elle est globalement élevée même si ça fluctue.

Et, qu'on ne peut pas décréter que la supplémentation en VIT D est contre- indiquée à toute personne ayant un taux de 1,25 D élevé
malgré une 25 OHD basse.

Certainement, mais prétendre le contraire et prescrire de la vitamine D (qui se transformera en 1.25D) quand la 1.25D est déjà élevée est totalement irrationnel à mon sens même si c'est préconisé par des médecins spécialistes.
Pour moi prendre de la vitamine D quand on a une 1.25D élevée, et des problèmes de minéralisation est juste une façon d'aggraver son problème, je précise bien que c'est mon avis et pas la vérité absolue.
La 1.25D élevée favorise la destruction de l'os, et le calcium ainsi résorbé peut tout à fait se redéposer dans les tissus mous, les reins ou d'autres organes, au lieu d'être excrété. Et dans ce cas là, je ne vois pas bien comment la supplémentation en vit D peut inverser le processus. Pour moi, la clé, c'est de traiter la cause du dérèglement, et pas de se supplémenter en vit D quand le problème n'est pas une carence d'apport.

[xavier]

La sérologie de la 1.25D nécessite des conditions de prélèvement et de transport particulières (réfrigération de bout en bout), si ce n'est pas respecté à la lettre, les résultats ne sont pas fiables.
Cela pourrait peut-être aussi expliquer une telle fluctuation, si ces 2 prélèvements n'ont pas été réalisés dans les strictes mêmes conditions.

Ces analyses ont été faites et analysées à l'hôpital dans les mêmes conditions, au cours d'une HDJ et d'un protocole très strict.

La sérologie de la 1.25D nécessite des conditions de prélèvement et de transport particulières (réfrigération de bout en bout), si ce n'est pas respecté à la lettre, les résultats ne sont pas fiables

On peut avancer cet argument pour tous les résultats de 1,25 D, y compris lorsqu'elle est élevée et/ou ne varie pas ou peu. Es tu sûr que dans ton cas et tous les autres, ce protocole a toujours été respecté ?

la 1.25D est élevée dans la majorité des cas

J'en ai un eu un certain nombre d'autres où elle était normale. Je n'ai pas fait le ratio normales/élevées.

Pour moi prendre de la vitamine D quand on a une 1.25D élevée, et des problèmes de minéralisation est juste une façon d'aggraver son problème, je précise bien que c'est mon avis et pas la vérité absolue.

C'est pourtant ce qui se passe, il y a reminéralisation, au moins dans les cas étudiés dans ce centre.
Les causes de la déminéralisation sont nombreuses, elle est probablement multifactorielle.
Je ne suis pas certain qu'il ait été démontré qu'une 1,25 D élevée induise une déminéralisation.
En tous cas, ça ne fait pas l'unanimité auprès des spécialistes qui prennent en compte ce paramètre (1,25D).
( il y en a plus qui pensent que ça n'est pas un marqueur de déminéralisation que le contraire).

Et dans ce cas là, je ne vois pas bien comment la supplémentation en vit D peut inverser le processus. Pour moi, la clé, c'est de traiter la cause du dérèglement, et pas de se supplémenter en vit D quand le problème n'est pas une carence d'apport

Souvent, il s'agit d'un problème d'absorption des minéraux et vitamines au niveau intestinal ( métabolisme phospho calcique, essentiellement) et la normalisation du taux de 25 OHD participe à une certaine régulation de ce métabolisme.

[nakyla]

On peut avancer cet argument pour tous les résultats de 1,25 D, y compris lorsqu'elle est élevée et/ou ne varie pas ou peu.

Non, car de mauvaises conditions de stockage détruisent la 1.25D et par conséquent diminuent la quantité initiale, mais n'en génèrent pas spontanément.

Es tu sûr que dans ton cas et tous les autres, ce protocole a toujours été respecté ?

Peu importe, quand il est élevé, c'est sûr qu'il est élevé (voire plus), c'est le contraire qui est incertain.

C'est pourtant ce qui se passe, il y a reminéralisation, au moins dans les cas étudiés dans ce centre.

Est-ce que ce médecin t'a expliqué le pourquoi du comment ? Si t'as les détails, j'aimerais bien comprendre le mécanisme.