Message de kate
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Bonjour P'tit Gars,
Merci de prendre de mes nouvelles, et merci pour cette explication de Klinghardt, j'ai retrouvé le texte entier et vais le lire attentivement.
Concernant le HPU je me pose pas mal de questions et pense que cette affection est mal comprise et les traitements hasardeux. Je ne suis pas la seule à ne pas avoir supporté les suppléments de zinc et P5P, et justement j'attendais des retours de Klinghardt pour voir si lui avançait et s'intéressait aux répercussions du zinc sur le système hormonal. J'ai arrêté le zinc à cause de l'action inhibitrice sur l'aromatase, qui fait que mes oestrogènes ont chuté - me provoquant des règles hémorragiques -, et que ma testostérone avait atteint le taux d'un jeune homme......., induisant la formation de kystes ovariens.
Alors il est possible que mon aromatase était déjà sous-productive, ce qui fait que l'inhiber l'a complètement arrêtée, toutefois le zinc est un inhibiteur de l'aromatase et cela chez tout le monde. Voilà pourquoi je pense qu'il manque aux thérapeutes HPU, la prise en compte du système endocrinien. J'en ai fait les frais et ne m'en suis toujours pas remise, pourtant je ne prends plus de zinc depuis février dernier, et n'avais pris pendant environ 6 mois, qu'1/4 de zinc Solgar (picolinate de zinc) par jour.
J'ai donc laissé tomber cette piste en espérant trouver une approche différente s'intéressant au fonctionnement des mitochondries, puisque le Dr Kuklinski définit le HPU comme mitochondropathie.
En attendant je me suis consacrée aux travaux de Amy Yasko et ai réalisé le test génétique qu'elle préconise. Et alors là tout s'explique. Je sais maintenant pourquoi je ne supporte pas les hormones thyroidiennes malgré mon hypothyroidie, pourquoi elles me font chuter le cortisol, pourquoi elles me mettent dans le gaz, pourquoi je n'ai pas supporté non plus la P5P :
Mon gène codant l'enzyme CBS (Cystathionine Beta Synthase) a la particularité d'engendrer une activité accrue de cette enzyme (ce peut être jusqu'à 10 fois une activité normale). Or la CBS est P5P dépendante et est boostée par les hormones thyroidiennes. Donc chez moi, en prenant ces traitements j'aggrave encore la suractivité de l'enzyme. Les principales conséquences sont : la production d'ammoniac +++, de sulfites +++, la baisse d'activité de la G6PD, le manque de NADPH, le manque de glutathion (même si la CBS est l'enzyme première de la voie de la transsulfuration = la voie qui aboutit à la formation de glutathion, lorsqu'elle est trop active ce n'est pas le glutathion qui augmente mais la taurine).
Voir le schéma :
http://www.heartfixer.com/AMRI-Outcomes ... le.htm#CBS: Cystathione Beta Synthase
L'homocystéine est le substrat commun à deux voies : la transsulfuration et la méthylation. Normalement ces deux voies sont en équilibre. D'ailleurs j'ai très bien vécu 35 ans même avec une CBS suractive. Donc que s'est-il passé ?
Tout se gâte quand on est exposé aux toxiques environnementaux qui freinent les métabolismes de la méthylation. Dans ce cas le blocage de la méthylation laisse encore plus de substrat à la transsulfuration.
Le but du jeu est donc de rééquilibrer les deux voies.
Pour freiner la CBS, hormis le cuivre il n'y a rien, sauf si la Fondation Jérôme Lejeune commercialise la molécule qu'elle a fait breveter récemment. Cette fondation, du nom du chercheur qui a isolé le gène de la trisomie 21, a axé ses recherches sur le sujet puisque les trisomiques ont ce polymorphisme génétique qui accélère la CBS.
Donc dans l'attente le seul traitement est de diminuer les apports de molécules soufrées sous quelque forme que ce soit (y compris DMPS, DMSA) et d'approvisionner en B12 (Hydroxycobalamine) et B9 (Folapro) la voie de la méthylation.
J'ai eu de très bons effets au début mais ils n'ont duré que 3 jours. La relance de la méthylation entraîne la formation d'homocystéine qui refuit dans la transsulfuration.......c'est un cercle vicieux.
Enfin je continue sans perdre l'espoir d'en sortir un jour.......
Je vous souhaite à toutes et tous une très agréable fin d'année.
A + !
Kate