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Plus de données probantes à l'inflammation comme Source de Manifestations système nerveux de la maladie de Lyme

lundi 13 avril 2015 Elsevier

Les résultats montrent que les anti-inflammatoires peut empêcher de nombreux effets neuropathologiques de Lyme Neuroborréliose, après étude publiée dans le American Journal of Pathology

Philadelphie, PA, le 16 Avril, 2015 - Environ 15% des patients atteints de la maladie de Lyme développer une atteinte du système nerveux périphérique et central, souvent accompagnée de symptômes débilitants et douloureux. De nouvelles recherches indiquent que l'inflammation joue un rôle causal dans le tableau des changements neurologiques associés à la maladie de Lyme, selon une étude publiée dans The American Journal of Pathology. Les chercheurs de la National Primate Research Center de Tulane et Louisiana State University Health Sciences Center ont également montré que la dexaméthasone médicament anti-inflammatoire empêche bon nombre de ces réactions.

"Ces résultats suggèrent que l'inflammation joue un rôle causal dans la pathogenèse de neuroborréliose Lyme aiguë», a expliqué Mario T. Philipp, PhD, professeur de microbiologie et d'immunologie et président de la division de bactériologie et de parasitologie Tulane National Primate Research Center (Covington, LA).

La maladie de Lyme chez les humains les résultats de la morsure d'une tique infectée par le burgdorferi spirochete Borrelia (Bb). Comme Bb diffuse dans tout le corps, il peut causer de l'arthrite, cardite, et les déficits neurologiques. Lorsque le système nerveux est impliqué, il est appelé neuroborreliosis de Lyme (LNB). Les symptômes cliniques de LNB du système nerveux périphérique peuvent inclure la paralysie faciale de nerf, la douleur neurogène rayonnant le long du dos dans les jambes et les pieds, douleurs des membres, perte sensorielle, ou une faiblesse musculaire. Atteinte du système nerveux central peut se manifester par des maux de tête, fatigue, perte de mémoire, troubles d'apprentissage, la dépression, la méningite, et l'encéphalopathie.

Pour mieux comprendre les effets de l'infection neuropathologiques Bb, chercheurs ont infecté 12 macaques rhésus avec Live B. burgdorferi; deux animaux ont été laissés comme témoins non infectés. Sur les 12 animaux inoculés-Bb, quatre ont été traités avec la dexaméthasone stéroïde anti-inflammatoire, quatre avec le méloxicam médicament anti-inflammatoire non-stéroïdien (AINS), et quatre sont restés non traités. La moitié de chaque groupe a été étudié pendant huit semaines après l'inoculation et l'autre moitié pendant 14 semaines.

Les chercheurs ont examiné le rôle de l'inflammation dans le système nerveux des animaux infectés par Bb. Les niveaux de médiateurs inflammatoires significativement élevés d'interleukine-6 ​​(IL-6), IL-8, CCL2, et CXCL13 ont été observés, ainsi que pléiocytose (augmentation du nombre de cellules, principalement des globules blancs) dans le liquide céphalo-rachidien de tous les animaux infectés - sauf dans ceux traités par la dexaméthasone. "Les chimiokines comme l'IL-8 et CCL2 sont connus pour servir de médiateur de l'afflux de cellules immunitaires dans le compartiment du système nerveux central au cours de la méningite bactérienne, et CXCL13 est le déterminant majeur de recrutement des cellules B dans le liquide céphalo-rachidien au cours de la neuro-inflammation", a expliqué Dr. Philipp .

L'infection par Bb conduit à de nombreuses constatations histopathologiques chez les animaux infectés non traités avec dexaméthasone, comme leptoméningite, vascularite, l'inflammation focale dans le cerveau et la moelle épinière, et la neurodégénérescence nécrosante focale et une démyélinisation de la moelle épinière cervicale. Évaluation des ganglions de la racine dorsale a montré une inflammation à une neurodégénérescence, avec l'apoptose significative de cellules gliales et neuronales satellite (qui entourent les neurones sensoriels), chez tous les animaux infectés à l'exception de ceux traités par dexaméthasone. Les chercheurs ont été en mesure de quantifier l'effet protecteur du traitement à la dexaméthasone à protéger à la fois les cellules gliales par satellite et l'apoptose neuronale; en revanche, le traitement de méloxicam était seulement efficace dans la protection contre des cellules gliales par satellite cellulaire et l'apoptose seulement après une administration prolongée.

Les racines dorsales des animaux infectés par Bb direct (mais ne sont pas traitées avec de la dexaméthasone) ont montré la présence de lymphocytes et de monocytes abondantes. Fait intéressant, les réactions à proximité des sites d'injection étaient histologiquement différente de l'inflammation plus diffuse trouvé le long de la moelle épinière. La pathologie trouvé dans les ganglions de la racine dorsale et les nerfs sensoriels pourrait expliquer la douleur et moteur déficits localisés que les patients de la maladie de Lyme vivent près de l'origine de la piqûre de tique.

Certains patients atteints de la maladie de Lyme montrent également preuve de neuropathie démyélinisante et le ralentissement de la conduction nerveuse. Études de conduction nerveuse dans les nerfs moteurs et sensoriels des macaques ont montré que l'infection par Bb entraîné des anomalies électrophysiologiques spécifiques (latences augmenté d'onde F et chronodispersion) qui pourrait être évitée avec la dexaméthasone.

Bien que les antibiotiques sont le traitement standard et nécessaire de première ligne pour la maladie de Lyme, les résultats montrent l'impact potentiel thérapeutique des agents anti-inflammatoires ou immunomodulateurs pour neuroborréliose Lyme liés. La plupart des changements neuropathologiques produites par infection Bb ont été empêchés par la dexaméthasone, un médicament anti-inflammatoire stéroïdien à large spectre, alors que le méloxicam non stéroïdien anti-inflammatoire est généralement inefficaces ou seulement partiellement efficaces. Les analyses des différences dans les mécanismes d'action des deux médicaments peuvent fournir un plan détaillé pour le développement de nouveaux traitements adjuvants pour LNB.

"Il est important, nous avons trouvé nécrosante myélite et la dégénérescence de la moelle épinière, la neurodégénérescence dans les ganglions de la racine dorsale, et la démyélinisation dans les racines nerveuses que lorsque les lésions inflammatoires lymphocytaires ont également été observées à la fois dans le système nerveux central et le système nerveux périphérique," a déclaré le Dr Philipp. "Nos résultats suggèrent que l'activation de cytokine en cours dans le système nerveux peut contribuer aux symptômes persistants de la fatigue, la douleur et la dysfonction cognitive que les patients éprouvent parfois en dépit d'avoir été traités pour la maladie de Lyme."

[marielle44]

Bonjour Octoz,

Merci pour cette info très intéressante, qui me concerne au premier chef semble-t-il.

Je ne suis pas pour les médicaments de ce genre, mais je ne ferai pas la fine bouche s'ils peuvent m'aider.

Marielle